Hírek

« vissza « előző hír | következő hír »

Dr. Zelena Dóra, a pécsi orvoskar Élettani Intézetének professzora, igazgatója, az MTA doktora egy olyan kutatást vezet a Nemzeti Agykutatási Program részeként, amely az autizmus spektrumzavar kialakulásához segít közelebb jutni. Az mta.hu-n olvasható, vele készített interjúban beszél állatkísérleteik elemzéséről, a vírusvektorok klinikai alkalmazhatóságáról, valamint a vazopresszin hormon szerepéről is a szociális viselkedés kóros zavaraiban. Vizsgálataik hozzájárulhatnak ennek a sokakat érintő betegségnek a gyógyításához.

Az autizmus spektrumzavar egy, az állapotok széles spektrumát felölelő gyűjtőfogalom, idegi-fejlődési rendellenesség, ami csökkent mértékű társadalmi kapcsolatokban, kommunikációs képességekben, nonkonform viselkedési mintázatokban és érdeklődésben, illetve viselkedésben nyilvánul meg, és jelenleg nem gyógyítható. A betegség sok családot érint Magyarországon is.

„Az oxitocin szociális viselkedésben betöltött szerepe jobban ismert, pedig a vazopresszinnel nagyon hasonló molekulák ezek. Mindkét hormon kilenc aminosavból áll, és csak két aminosavban különbözik. Az oxitocint szülést elősegítő hormonként sokan ismerik, és bizonyos mértékben a női nemhez köthető. Az autizmusról viszont tudjuk, hogy a fiúk körében gyakoribb. A hím állatok agyában a vazopresszin szintje magasabb, mint a nőstényekében, ezért felmerült bennünk, hogy egy személyre szabott, nemtől függő terápiának lehetne ez az alapja. Elképzelhető, hogy a nőknél oxitocinnal tudjuk ugyanazt elérni, amit a férfiakban, illetve a hím állatokban vazopresszinnel” - nyilatkozta az mta.hu-nak.

Mint mondta, a vazopresszin speciális tulajdonsága, hogy miközben a vesében, illetve az egész testben a vízvisszatartást serkenti, addig diffúzióval eljut más agyterületekre, így az amigdalába is, ahol képes befolyásolni az idegsejtek működését. Az amigdala pedig az érzelmi és szociális viselkedés szempontjából releváns információk feldolgozásának az egyik központja.

„A klinikum ma már ott tart, hogy akár vírusvektorokkal is be lehet vinni célzottan géneket a szervezetbe, és ezekkel meghatározott agyterületek speciális, például vazopresszintermelő sejtjeit lehet manipulálni. Az agyunk ebből a szempontból nagyon jó célpont, hiszen más szerveink sejtjeivel ellentétben az idegsejtek jóval kisebb számban és lassabban osztódnak, így egy egyszeri injekcióval is hosszan tartó hatást tudunk elérni” - fejtette ki.

Ha tehát állatkísérletes vizsgálataikkal be tudják bizonyítani, hogy ennek az agyterületnek és a vazopresszinnek fontos szerepe lehet az autizmus kezelésében, akkor ez később klinikai alkalmazást is nyerhet.

Az írás kitér arra is, hogy bár az adenoasszociált vírusvektorok módosítatlan formában sem okoznak semmilyen tünetet, ám az agyban csak klinikai vizsgálatokban használják őket, mert ez a beavatkozás a koponya megnyitásával jár. A klinikai bevezetést az is hátráltatja, hogy ugyan a legtöbb állatkísérlet nagyon ígéretes eredményeket mutat, de a klinikum ezt nem igazolja vissza. Ennek egyik oka, hogy az ilyen jellegű, forradalmian új, kétséges kimenetelű beavatkozások csak végstádiumú, semmi másra nem reagáló betegek esetében kerülnek szóba. Mindemellett vannak etikai vonatkozások is, nehézkes tehát ezeknek az új terápiáknak a szélesebb körű elfogadása.

Dr. Zelena Dóra aláhúzta: japán kutatók vazopresszinhiányos állatok egy meghatározott agyterületére adenoasszociált vírusvektor segítségével juttatták vissza a vazopresszint. Ezt követően a vízfogyasztásuk két-három nap után elkezdett csökkenni, azonban egy hét után normalizálódott, és több mint egy éven keresztül normális maradt. A funkciónak ez a tartós helyreállítása ad reményt arra is, hogy az amigdaláris vazopresszinrendszer akár egyetlen injekcióval befolyásolható lesz.

Forrás:

mta.hu

Fotó:

freepik.com